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Aucun marqueur génétique pour l'identité de genre
Vingt-cinq années de recherche par GWAS n'ont permis d'identifier aucun marqueur reproductible de la transidentité. L'affirmation « né comme ça » relève de la croyance, et non de la science ; elle sert notamment à justifier l'administration de bloqueurs de puberté et les mastectomies chez des mineurs en bonne santé.
Ce que les études d'association pangénomiques (GWAS) permettent de découvrir — et ce qu'elles ne permettent pas de découvrir ici
Les études d'association pangénomiques comparent des centaines de milliers de SNP entre groupes afin d'identifier des associations avec un phénotype. Dans le cas de l'homosexualité, de la schizophrénie et de l'autisme, des signaux polygéniques ont été établis de cette manière : faibles, mais reproductibles. Concernant l'« identité de genre » : rien. Aucun marqueur, aucun test, aucune signature biologique. Ceci touche directement à la prétention métaphysique qui sous-tend tout le domaine du diagnostic.
Ce que les études révèlent réellement
Polderman et al. (2018) ont passé en revue treize études de gènes candidats, sans parvenir à des résultats cohérents. Theisen et al. (2019) ont mené une étude d'association pangénomique (GWAS) au sein d'une cohorte de personnes transgenres (n=110), sans identifier de locus significatifs. Des revues ultérieures confirment cette tendance : petits échantillons, forte hétérogénéité et absence de réplication. Quiconque ne trouve toujours aucun signal après un quart de siècle n'a tout simplement pas trouvé de signal. Le problème ne réside pas dans la technique elle-même ; elle fonctionne parfaitement pour d'autres phénotypes. Le problème est que le concept mesuré n'a aucun fondement biologique.
Études sur les jumeaux : affirmation peu convaincante, vente agressive
Heylens et al. (2012) suggèrent une concordance limitée chez les jumeaux monozygotes, mais la taille des échantillons est réduite et les estimations d'héritabilité varient considérablement (30 à 50 %). Une forte concordance chez les jumeaux monozygotes indiquerait tout au plus une prédisposition, et non un marqueur, et n'exclut pas l'influence sociale : les jumeaux monozygotes partagent également un groupe de pairs, des parents et l'accès à Internet. C'est précisément le mécanisme que Littman décrit dans les clusters ROGD .
Pourquoi c'est important
Sans signature génétique, tout le discours du « né comme ça » s'effondre. Et avec lui, la justification médicale des interventions irréversibles. On observe le même vide concernant le prétendu marqueur cérébral et, plus généralement, l' absence de tout marqueur mesurable . Le diagnostic repose entièrement sur l'auto-déclaration , inacceptable dans tout autre domaine médical comme fondement d'interventions irréversibles. Le rapport Cass a qualifié les preuves étayant cette pratique de « remarquablement faibles ». Pourtant, les critiques sont réduites au silence et qualifiées de haine.
L'hérédité des traits de personnalité existe. En revanche, aucun marqueur génétique spécifique de l'« identité de genre » n'a été découvert après des décennies de recherche. La différence est fondamentale : l'une relève d'une tendance statistique, l'autre d'une affirmation impossible à prouver.
Cela reste à prouver tant qu'il n'existe aucun marqueur. Ce qui est inné, c'est le sexe biologique , déterminé par les chromosomes et les gamètes . L'« identité de genre » en tant qu'essence innée est une croyance idéologique sans fondement empirique.
Car ce résultat est politiquement avantageux. Les signaux positifs sont amplifiés, les études négatives sont ignorées — voir les biais de publication et les fraudes dans ce domaine.
Sources
- Polderman, TJC, et al. (2018). Les contributions biologiques à l'identité de genre et à la diversité de genre. Génétique comportementale , 48(2). Springer
- Theisen, JG, et al. (2019). L'utilisation du séquençage de l'exome entier dans une cohorte d'individus transgenres. Scientific Reports , 9.
- Heylens, G., et al. (2012). Trouble de l'identité de genre chez les jumeaux. Journal of Sexual Medicine , 9(3).