Home › Kritiek › Chromosomen en gameten

Chromosomen en gameten: geslacht in de biologie

XY en XX correleren met geslacht maar definiëren het niet. De definitie is functioneel: welk gameet-traject ontwikkelt het lichaam? Het SRY-gen op het Y-chromosoom triggert dat traject — chromosomale afwijkingen verschuiven het, maar laten het binaire systeem intact.

De moleculaire cascade

Rond de zesde embryonale week activeert SRY (Sex-determining Region Y) de SOX9-expressie in de gonadale crista. Dit leidt tot Sertoli- en Leydig-cellen, testosteronproductie en regressie van het Müller-systeem. Zonder SRY ontwikkelt de gonadale crista zich tot ovarium, en blijft het Müller-systeem behouden tot uterus, eileiders en bovenste vagina. Het traject begint bij conceptie en is afgerond ruim voor de geboorte — zie de gameten-definitie op biologisch geslacht.

Karyotype is correlatie, geen definitie

Volgens Sax (2002) komt intersekse, strikt gedefinieerd, voor bij ongeveer 0,018% van de mensen; in ruim 99,98% van de gevallen volgt het fenotype dus uit het karyotype (bron): 46,XX → vrouwelijk; 46,XY → mannelijk. Bij DSD's ontstaat soms een discordantie tussen chromosomen en gonaden — die zelf weer biologisch te verklaren is. Geen van deze condities introduceert een derde geslacht. Zij verstoren bestaande trajecten en bevestigen daarmee juist de tweedeling. De definitie van geslacht is functioneel (gameetproductie), niet chromosomaal — karyotype is hoogcorrelerend bewijs, geen definitie.

De DSD-condities op een rij

De vaak aangehaalde "spectrum-bewijzen" zijn in werkelijkheid pathologische afwijkingen binnen de bestaande binariteit:

• Klinefelter (47,XXY) — mannelijk traject, verminderde fertiliteit. Geen derde geslacht.
• Turner (45,X0) — vrouwelijk traject, gonadale dysgenesie. Geen derde geslacht.
• XYY (Jacobs-syndroom) — mannelijk traject, normale fertiliteit. Geen derde geslacht.
• 5α-reductase-deficiëntie (5-ARD) — 46,XY, mannelijk traject met gestoorde uitwendige virilisatie tot puberteit. Geen derde geslacht.
• CAIS — 46,XY met volledige androgeen-ongevoeligheid; fenotypisch vrouwelijk maar testes intact. Een ontwikkelingsstoornis, geen identiteitsbewijs.
• CAH — bijniercortex-stoornis; in 46,XX-meisjes deels gemasculiniseerde anatomie. Vrouwelijk traject blijft.

Sax (2002) komt op ongeveer 0,018% wanneer intersekse beperkt wordt tot condities waarbij het chromosomale geslacht niet bij het fenotype past of het fenotype niet als man of vrouw is in te delen. De veel aangehaalde 1,7% van Fausto-Sterling is hoger omdat daarin ook aandoeningen zijn meegeteld die de meeste clinici niet als intersekse beschouwen, zoals het syndroom van Klinefelter, het syndroom van Turner en de laat optredende vorm van bijnierhyperplasie (bron).

Zie de bredere kritiek op sex versus gender en de cirkelredenering waarmee dit onderscheid wordt weggewerkt.

Geen genetische marker voor genderidentiteit

Karyotype, hormonen en gonaden zijn meetbaar. Genderidentiteit niet. Er is geen gen, geen biomarker, geen test waarmee een "trans-XX" of "cis-XY" objectief kan worden onderscheiden — zie geen genetische marker en geen meetbare marker. Wat overblijft is zelfrapportage als enige bron.

Wat hormoontherapie wel en niet doet

Hormoontherapie wijzigt secundaire geslachtskenmerken — niet de gameetproductie, niet het chromosomale geslacht, niet de gonaden-architectuur. Een transvrouw blijft genetisch en gametisch mannelijk; zie transvrouw. Dit is geen "transfobie" maar fysiologie. Het Cass Final Report (2024) en de eerdere SBU- en NICE-evaluaties concluderen dat het bewijs voor de effecten van puberteitsremmers en hormoonbehandeling bij jongeren zwak of onvoldoende is (bron).